Znaczenie mieszanych zakażeń wirusowych w nieczerniakowych rakach skóry HPV-zależnych

Kierownik projektu: mgr Jolanta Kopeć
Okres realizacji: 2019 - 2020

 

Badania epidemiologiczne wskazują, iż ok. 15% nowotworów u ludzi może mieć związek z zakażeniem wirusowym. Do najlepiej poznanych onkowirusów należą papillomawirusy (HPV). Ich rola w powstawaniu raka płaskonabłonkowego i gruczolakoraka okolic anogenitalnych została już potwierdzona. Czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworu jest przetrwałe zakażenie HPV z wysoką ekspresją genów E6/E7, prowadzące do nagromadzenia mutacji w komórkach nabłonka.

Wiadomo jednak, że tylko u ok. 1% kobiet zakażonych wysoko onkogennymi typami HPV dochodzi do rozwoju nowotworu, stąd też proces ten musi być uzależniony także od innych czynników, m.in. środowiskowych i biologicznych. Wśród nich ważną rolę mogą odgrywać dodatkowe zakażenia, szczególnie te, które dotyczą komórek nabłonka i mogą wpływać bezpośrednio lub pośrednio na przebieg i wydajność replikacji HPV. Etiopatogeneza nowotworów skóry związana z zakażeniem HPV nie została jak dotąd dobrze poznana. Nie udało się potwierdzić swoistej korelacji między typami HPV a zwiększoną częstością nowotworów. Istnieją sugestie, iż HPV jest tylko kofaktorem tego procesu, inicjowanego promieniowaniem UV. Prowadzone są badania nad udziałem papillomawirusów w nieczerniakowych rakach skóry (NMSC) u pacjentów immunokompetentnych i w immunosupresji. Wyniki tych badań nie są jednoznaczne m.in. ze względu na częstą obecność HPV w komórkach skóry zdrowej.

Niemniej jednak w populacji pacjentów po transplantacji, u których nowotwory są drugą co do częstości przyczyną zgonów, nowotwory skóry występują najczęściej. Do wirusów sprzyjających transformacji nowotworowej w stanach obniżonej odporności należą wirusy zdolne do reaktywacji ze stanu latencji, takie jak wirusy herpes i polioma. Celem pracy będzie ocena częstości ich występowania w materiałach biopsyjnych pobranych od pacjentów z NMSC i badanych już w kierunku zakażeń Betapapilloma wirusami.